Что такое хроническая боль и как с ней бороться?

Боль — это субъективное и полностью индивидуальное личное ощущение, на которое влияют обучение, контекст проблемы и множество психосоциальных переменных.

Боль — это не просто конечный продукт стимуляции периферических рецепторов и передачи афферентных сигналов, но сложный динамический процесс взаимодействия нейронов с вредной средой по восходящим и нисходящим периферическим, спинным и мозговым сетям.

Международная ассоциация по изучению боли (IASP) определяет боль как «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с фактическим или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения».

Боль выполняет адаптивную функцию, систему предупреждения, предназначенную для защиты организма от вреда. Однако при хроническом течении и нейроаксиальной патологии ноцицептивная система может стать неадекватной и отражать эндогенную патологию вместо экзогенного состояния.

Острая боль обычно является реакцией на «вредное» событие (например, механическое, термическое или химическое воздействие), вызывающее деполяризацию неспециализированных преобразователей (ноцицепторов). Оно ограничено во времени, и лечение должно быть направлено на устранение основного патологического процесса. Параллельное изменение будет направлено на то, чтобы избежать или устранить вредный стимул.

Напротив, хроническая боль определяется через 3–6 месяцев после инициирующего события и во многих случаях может не быть связана с каким-либо очевидным текущим болезненным событием или патологическим процессом. Поведение может стать патологическим, поскольку попытки избежать вредоносного элемента терпят неудачу, реакции борьбы или бегства обостряются без всякой цели и так далее. Хроническая боль может отличаться от состояний острой боли тем, что патология или повреждение основной ткани начинают менее прямо коррелировать с уровнем сообщения о боли.

Хроническая боль часто связана с нарушением сна и снижением функций в обычной жизни. Боль может стать источником дисфункционального поведения, страданий и инвалидности, часто приводя в полное недоумение как пациента, так и неподготовленного врача.

Факторы окружающей среды и аффективные факторы могут способствовать сохранению боли и последующему болезненному поведению. Субъективная реакция человека на хроническую боль формируется когнитивным репертуаром, связанным с вниманием к болезненным сенсорным сигналам и их ожиданием, а также с оценкой событий, связанных с этими сигналами.

Хронические боли, если их не лечить, могут привести к многочисленным проблемам, включая ненужные психологические страдания пациента, бегство по врачам, чрезмерное или неправильное использование психоактивных препаратов, ятрогенные осложнения, чрезмерную инвалидизацию, сопутствующие эмоциональные проблемы (включая усиление риск суицида) и увеличение экономических и социальных издержек.

Непременным условием является мультидисциплинарный подход, направленный на устранение психосоциальных и биологических факторов и направленный на функциональное восстановление во всех сферах жизни.

Подготовленный физиотерапевт может предложить уникальную точку зрения на проблему и выбрать нужные тесты для оценки и лечения хронической боли и психосоциальных последствий.

Реабилитационный междисциплинарный командный подход, хорошая модель лечения инвалидности после, например травмы спинного мозга, инсульта, ампутации, направлен на максимальное улучшение независимой физической функции, улучшение психосоциального состояния и возвращение пациентов к работе и прежним занятиям, а также к максимальной реинтеграции пациентов в общество и последующему улучшению общего качества жизни.

Для достижения этих целей, а также для уменьшения боли до допустимого уровня, физиотерапевт должен полностью понять и оценить биологические, психологические, и социально-экономические последствия боли и инвалидности, связанной с болью.

Хроническая боль и связанные с ней страдания и возможная инвалидность представляют собой растущую проблему общественного здравоохранения, оказывающую значительное влияние на экономику развитых стран.

Показатели распространенности хронической боли варьируются в широких пределах, от 2% до 55% в исследованиях общей популяции.

Обзоры хронической боли как вторичной проблемы у пациентов с первичной инвалидностью, после травмы спинного мозга, ампутации, ДЦП и рассеянного склероза, продемонстрировали еще более высокие показатели распространенности боли (более 70%), что может существенно снизить качество жизни пациента.

Переход от острой боли к хронической неизбежно включает большее влияние психологического фактора. Хронические боли имеют серьезные социально-экономические последствия в результате высоких затрат на здравоохранение, потери заработной платы, а также роста стоимости оказания помощи и др.

Хроническая боль является причиной 90 миллионов визитов к врачу, 14% всех назначений и 50 миллионов потерянных рабочих дней в год.

Недавние достижения в области нейровизуализации позволили лучше понять пластичность головного мозга, связанную с острой и хронической болью.

Изучали морфологические изменения головного мозга с помощью магнитно-резонансной томографии в группе больных с хронической болью в пояснице. Были продемонстрированы значительные доказательства дискретной дегенерации центральной нервной системы (атрофия серого вещества) в группе пациентов с хронической болью.

В нормальном гомеостатическом состоянии кожная, висцеральная и мышечно-скелетная боль служат для организма сигналом тревоги, указывающим на повреждение или потенциальное повреждение. Цель ноцицепции — предупредить организм об этом потенциальном повреждении, чтобы можно было инициировать поведение избегания.

Напротив, состояния хронической боли могут представлять собой изменения, связанные с изменением центральной нервной системы, которые не выполняют реальной защитной функции, отражая патологическое, а не физиологическое состояние.

Сложное взаимодействие между первоначальным стимулом повреждения ткани и субъективным ощущением ноцицепции хронической боли можно описать четырьмя общими процессами, известными как трансдукция, передача, модуляция и восприятие.

Стадия	Описание
Трансдукция	Форма энергии (тепловой, механический, химический раздражитель) которая преобразуется в нервные импульсы первичные афференты
Передача информации	Закодированная информация от афферентных волокон к дорсальным рогам спинного мозга и к стволу головного мозга, таламусу и коре головного мозга
Модуляция	Включает индуцированную активность и нейронную пластичность задних рогов, которая включает измененную функцию рецепторов и каналов (центральную сенсибилизацию)
Восприятие	Начинается с активации сенсорной коры, она тесно связана с моторной и префронтальной корой, которые инициируют эфферентные реакции, а также с более примитивными структурами, участвующими в эмоциональных аспектах боли.

Нормальная боль, или ноцицепция, характеризуется в первую очередь процессами трансдукции и передачи с минимальным акцентом на модуляции и «нормальным» процессом восприятия. При хронических и стойких болевых состояниях происходит смещение акцента на процессы модуляции и восприятия.

Периферическая сенсибилизация.

Нейронные волокна C и A претерпевают изменения в ответ на повреждение ткани, такое как воспаление, ишемия или компрессия. Эти изменения отмечаются на периферических окончаниях высвобождением химических медиаторов из поврежденных и воспалительных клеток. Весь воспалительный бульон, богатый обезболивающими веществами, вызывает снижение порога активации и последующую боль.

Альгогенные вещества также активируют системы вторичных мессенджеров, которые индуцируют экспрессию генов в клетке. Возбуждающие аминокислоты и нейропептиды (вещество P, CGRP и нейрокинины) высвобождаются периферическими и центральными ноцицептивными C-волокнами, вызывая нейрогенное воспаление.

Нейрогенное воспаление включает ретроградное высвобождение алгогенных веществ, которые, в свою очередь, возбуждают другие близлежащие ноцицепторы, создавая локальные петли прямой связи сенсибилизации и активации.

Центральная сенсибилизация.

Термин « центральная сенсибилизация» описывает сложный набор зависимых от активации посттрансляционных изменений, происходящих в задних рогах, стволе мозга и высших отделах головного мозга. Например, в заднем роге ноцицепторы высвобождают нейротрансмиттеры (глутамат, вещество P и мозговой нейротрофический фактор) на передающие клетки, что приводит к изменениям в активации связанных рецепторов и каналов. Это приводит к увеличению притока кальция (и оттока из цитоплазматических органелл), способствуя потенцированию клетки за счет активации кальций-зависимых ферментных протеинкиназ (например, протеинкиназы С, циклического АМФ и тирозинкиназы рецептора). Посттрансляционные изменения также включают фосфорилирование рецепторов NMDA и AMPA, активацию вторичных мессенджеров, таких как оксид азота, и центральную продукцию простагландинов.

Психологические проблемы, связанные с хронической болью.

Физическая терапия при хронических болевых синдромах должна включать понимание широкого спектра важных психологических (аффективных и когнитивных) факторов, влияющих на многомерное переживание боли. Психологические факторы могут способствовать уменьшению или усилению субъективного восприятия боли и адаптации к постоянной боли. Аффективные факторы обычно включают более негативные эмоции, такие как депрессия, тревога, связанная с болью, и гнев. Когнитивные факторы включают катастрофизацию, страх, беспомощность, снижение самоэффективности, возможности преодолеть боль, готовность к изменениям и принятию.

Депрессия.

Было высказано предположение о тесной связи между хронической болью и депрессией. Оценки большой депрессии у пациентов с хроническими болевыми состояниями варьируются от 5% до 87%.

Частота депрессии среди пациентов с хронической болью может быть выше, чем при других хронических заболеваниях. Наличие хронической боли может быть связано с большей продолжительностью депрессивных симптомов. В целом, большинство систематических обзоров взаимосвязи между болью и депрессией предполагают, что хроническая боль предшествует депрессии.

Пациенты с депрессией могут сообщать о более высоком уровне боли, быть менее активными, сообщать о большей сложности в жизни, связанной с болью.

Тревога.

Тревога, связанная с болью, является важным фактором, связанным с неадекватными реакциями, поведенческим вмешательством и аффективным дистрессом. Повышенная тревога, связанная с болью, была описана как один из наиболее инвалидизирующих аспектов продолжающейся хронической боли. Это тесно связано с действиями по избеганию движений, которые способствуют постоянной боли, физическому ухудшению и социальной изоляции.

Было показано, что постоянная неудача в облегчении боли и неоднократные безуспешные попытки избежать боли связаны с повышенным уровнем гнева и физиологическими реакциями на боль, независимо от интенсивности боли. В исследовании пациентов 70% участников испытывают гнев как по отношению к себе, так и к окружающим.

Исследователи продемонстрировали, как стиль управления гневом и враждебность могут влиять на поддержание и обострение хронической боли в пояснице через симптом-специфические физиологические реакции (например, повышенная реактивность мышц поясничного отдела у пациентов с болью в пояснице).

Пациенты с хронической болью в пояснице демонстрировали увеличение показаний электромиограммы в нижних параспинальных мышцах по сравнению со здоровыми людьми.

Гнев и связанные с ним физиологические реакции являются дополнительными мишенями для фармакологических и поведенческих методов лечения, включая обучение релаксации и другие методы лечения разума и тела.

Многие пациенты с хронической болью демонстрируют снижение целенаправленной деятельности и ведут более пассивный малоподвижный образ жизни. Это еще больше способствует ухудшению состояния. Индивидуальные реакции на боль признаются важными переменными болевых ощущений и могут быть связаны с повышенным риском стать инвалидом из-за боли.

Пациенты, которые часто имеют чрезмерно негативные мысли о себе, других и будущем, с большей вероятностью будут испытывать высокий уровень депрессии, низкий уровень активности и повышенное напряжение.

Убеждения пациентов в отношении боли (страх, связанный с болью), гнев и пассивное отношение к боли являются важными аффективными факторами, которые могут существенно влиять на реакцию на боль, поведение и функционирование в жизни. Другие нейрокогнитивные факторы, уникальные для каждого пациента, включая внимание, ожидание или предвкушение, а также оценку, могут способствовать дезадаптивному поведению и могут представлять собой важные цели для когнитивных и поведенческих вмешательств.

Исследователи обнаружили, что повышенный страх и тревога у пациентов с болью в пояснице коррелируют с уменьшением диапазона движений и повышенным страхом ожидания боли. Другие исследования хронической боли в пояснице показали, что страх, связанный с болью, и убеждения, направленные на избегание движений, являются предикторами возможной инвалидности, снижения активности в повседневной жизни и потери рабочего времени.

Когнитивно-поведенческие техники.

Методы когнитивной терапии основаны на представлении о том, что познания человека могут влиять на настроение, его поведение и физиологические функции. Техники, используемые при лечении боли, предназначены для того, чтобы помочь пациентам заметить и изменить негативные модели мышления, которые способствуют постоянной боли и аффективному дистрессу. К ним относятся когнитивная реструктуризация, решение проблем, отвлечение внимания и предотвращение рецидивов.

Когнитивно-поведенческая терапия представляет собой гибкий, жизнеспособный и эмпирически подтвержденный подход к эффективному лечению пациентов с постоянной болью.

Пять предположений лежащие в основе всех вмешательств когнитивно-поведенческой терапии:

1. Люди активно обрабатывают информацию о внутренних раздражителях и событиях окружающей среды
2. Когниции взаимодействуют с эмоциональными и физиологическими реакциями, поведением
3. Между поведением человека и реакцией окружающей среды возникают взаимные взаимодействия.
4. Эффективные лечебные вмешательства должны быть направлены на когнитивные, эмоциональные и поведенческие аспекты имеющейся проблемы
5. Необходимо помочь пациентам стать активными участниками изучения адаптивных методов реагирования на свои проблемы

Сон и хроническая боль.

Сон — это динамичный, сложный физиологический процесс, необходимый для выживания. Во время сна отмечается снижение чувствительности к внешней среде и повышение активности парасимпатической нервной системы. Активность симпатической нервной системы аналогична активности в состоянии бодрствования, за исключением периодов быстрых движений глаз. Дыхание нерегулярное, контроль температуры тела изменяется. Сон состоит из чередующихся состояний быстрого и медленного сна, которые циклически повторяются в ультрадианном ритме примерно 90 минут.

Взаимосвязь между нарушениями сна и хроническими болевыми состояниями хорошо задокументирована как у взрослых, так и у подростков. Нарушения сна колеблются примерно от 50% до 90% случаев в зависимости от популяции клинических исследований.

У пациентов с хронической болью может наблюдаться частая фрагментация сна, более длительная латентность сна и снижение общего качества сна. Фрагментация сна характеризуется повторяющимися короткими перерывами во сне и является общепризнанной причиной чрезмерной дневной сонливости. Эта неспособность поддерживать сон может быть наиболее важным фактором в лечении нарушений сна у людей с хронической болью. Силу этой связи между нарушенным сном и хронической болью нельзя недооценивать.

Психологическое интервью, проводимое психиатром или психологом боли (структурированное или полуструктурированное), может привести к постановке диагноза в соответствии с критериями Пятого издания диагностического и статистического руководства (DSM-V). DSM-V больше не классифицирует проявления хронической боли как «болевое расстройство», при котором преобладает только боль.

Критерии болевого расстройства включают следующее:

• Боль в одном или нескольких анатомических участках.
• Боль вызывает клинически значимый дистресс или ухудшение состояния.
• Важную роль играют возможные психологические факторы.
• Симптомы не создаются намеренно (обман).
• Боль не может быть лучше объяснена другим состоянием.

Болевое расстройство может быть связано с психологическим и/или общим состоянием здоровья.

Конечной целью реабилитационного подхода к хронической боли является уменьшение боли и восстановление функции. Физиотерапевт играет решающую роль в оценке и лечении хронических болевых состояний и возглавляет команду медицинских работников для достижения этой цели — максимального функционального восстановления. Лечение хронических болевых состояний практикуется в соответствии с рядом различных моделей ухода за пациентами. Независимо от условий, последние данные свидетельствуют о том, что лечение хронической боли лучше всего решать с помощью биопсихосоциальной оценки и подхода к лечению.

Традиционная биомедицинская модель терпит неудачу, потому что она фокусируется на выявлении и лечении конкретного анатомического генератора боли, без учета психологических детерминант, связанных с ощущением боли. Цели лечения хронической боли включают принятие и уменьшение боли, максимальное восстановление функциональной подвижности, восстановление сна, улучшение настроения, возвращение к хобби и возвращению к работе.

Базовые цели лечения хронической боли:

• Максимизируйте и поддерживайте физическую активность и функцию
• Уменьшение употребления лекарств, особенно тех, которые вызывают зависимость
• Вовлечение пациента в решение его проблемы
• Возвращение к привычной рабочей активности
• Уменьшение ощущения боли
• Уменьшение неадекватного поведения при боли
• Помощь в решении различных аспектов болевого состояния, связанных с работой, домом, семьей и др.

Члены междисциплинарной команды по лечению хронической боли:

• Физический терапевт
• Физиотерапевт
• Психолог боли (альголог)
• Социальный работник
• Рекреационный терапевт
• Специалист по био обратной связи
• Профконсультант
• Медсестра

Как и в случае с хроническими заболеваниями, такими как диабет или гипертония, самоконтроль и самоуправление симптомами имеют решающее значение для успешного лечения. Из этого логически следует, что хроническую боль следует лечить так же, как и любое другое хроническое заболевание, при этом следует проводить регулярную последующую оценку и переоценку психосоциальной и физической функции.

Физиотерапевты и эрготерапевты играют основную роль в обучении пациентов, членов их семей и других лиц, осуществляющих уход.

Физиотерапевты и эрготерапевты, участвующие в междисциплинарных программах лечения хронической боли, должны уметь оценивать начальные уровни функциональных способностей пациента, а затем отслеживать и постепенно увеличивать уровень и сложность лечебных упражнений. Большинство пациентов с хронической болью имеют вторичные нарушения в дополнение к их первичным диагнозам, связанным с болью (например, общая негибкость, декондиционирование, миофасциальная боль и другие постуральные аномалии), которые являются важными направлениями лечения. Для максимизации результатов может потребоваться функциональный когнитивно-поведенческий терапевтический подход. Этот подход может помочь повысить оптимизм пациента, уменьшить страх перед повторным травмированием и добиться максимального соблюдения пациентом режима лечения.

Лекарственная терапия хронической боли.

Фармакотерапия является важным компонентом в лечении хронической боли. В то время как лечение острой боли в первую очередь направлено на обезболивание и контроль воспаления, лекарственная терапия при хронических болевых состояниях требует более комплексного внимания, включая нарушения настроения и сна.

Механистический подход включает использование пероральных и местных препаратов, включая традиционные и новейшие антидепрессанты, противосудорожные препараты, снотворные средства, неопиоидные анальгетики, противовоспалительные средства и, в отдельных случаях, постоянную опиоидную терапию.

Классы НПВП при хронической боли.

Период полураспадаМеханизм действияДругие эффекты

Класс	Общее название	Дозировка
Ингибиторы ЦОГ-2	Целебрекс (целекоксиб)	100-200мг 2 раза в сутки	9-10 часов	Подавляет синтез простогландинов, ингибирует ЦОГ-2, жаропонижающее, обезболивающее, противовоспалительное	Не тормозит агрегацию тромбоцитов, проникает через плаценту, сульфониламидный фрагмент
Производные оксикама	Мелоксикам (Мобик)	7,5-15 мг в день	15-20 часов	Ингибирование простагландинсинтетазы, жаропонижающее, обезболивающее, противовоспалительное	Не влияет на количество тромбоцитов, протромбиновое время. Пациенты получающие антикоагулянты должны быть под наблюдением
Производные пропионовой кислоты	Ибупрофен (мотрин, адвил, ибуприн, нуприн, руфен, салето)	200-800 мг 4 раза в день	2-4 часа	Обратимый неселективный ЦОГ – ингибирует образование простогландина и тромбоксана А2, эффект продукции лейкториенов, ингибирование агрегации тромбоцитов
	Напроксен (анапрокс, напрелан, напроксин, алеве)	250-500 мг 2 раза в сутки	12-15 часов	Обратимый неселективный ЦОГ – ингибирует образование простогландина и тромбоксана А2, эффект продукции лейкториенов, ингибирование агрегации тромбоцитов	Относительная активность ЦОГ-2
Производные уксусной кислоты	Этодолак (Лодин)	400-600 мг 2 раза в день	7,5 часов	Обратимый неселективный ЦОГ – ингибирует образование простогландина и тромбоксана А2, эффект продукции лейкториенов, ингибирование агрегации тромбоцитов
	Кеторолак (торадол, Акуляр)	30-60мг каждые 6 часов	2,5-8,5 часов	Обратимый неселективный ЦОГ – ингибирует образование простогландина и тромбоксана А2, эффект продукции лейкториенов, ингибирование агрегации тромбоцитов
	Диклофенак (вольтарен, артротек, катафлам)	50-75 мг 2 раза в сутки	2,5 часа	Обратимый неселективный ЦОГ – ингибирует образование простогландина и тромбоксана А2, эффект продукции лейкториенов, ингибирование агрегации тромбоцитов
Производные салицилата	Аспирин	325-650мг до 4 раз в сутки	3-6 часов	Игибирование синтеза и высвобождения простогландинов, образование тромбоксана А2, ингибирование агрегации тромбоцитов	Терапевтический ответ через 2 недели при лечении атрита
	Сальсалат	500-750 мг 2-3 раза в сутки	7-8 часов	Игибирование синтеза и высвобождения простогландинов	Не тромозит агрегацию тромбоцитов, эффект НПВП через 3-4 дня
Производные парааминофенола	Ацетаминофен (панадол, апацет, неопап, ацефен)	325-1000мг каждые 4-6 часов	3-4 часа	Ингибитор ЦОГ в ЦНС, обезболивающее, жаропонижающее, без снижения воспаления
Производные барбитуровой кислоты	Ацетамифен, бутальбитал, эндолор, Фиорисет, фарбитал	1-2 табл каждые 4 часа	3-4 часа	Свойства ацитомифена, аспирина, кофеина, анксиолитик, миорелаксант	Риск зависимости

Противосудорожные препараты.

Нейропатическая боль определяется как «боль, вызванная поражением или заболеванием соматосенсорной нервной системы». Нейропатическая боль проявляется как спонтанная боль (независимая от раздражителя, т. е. парестезия и дизестезия) или болевая гиперчувствительность, вызванная раздражителем после повреждения или изменения сенсорных нейронов (боль, вызванная стимулом, т. е. аллодиния и гипералгезия).

Периферические механизмы включают сенсибилизацию ноцицепторов локальными химическими воспалительными изменениями (включая пути вещества Р, серотонин, брадикинин, гистамин, ЦОГ и липоксигеназы); эктопическая активность поврежденных, демиелинизированных или регенерирующих нервных отростков; норадренергическая чувствительность; снижение порога возбуждения нейронов в эктопических зонах за счет накопления натриевых и кальциевых каналов; и изменения в более проксимальном ганглии задних корешков (т.е. спонтанная активность).

Периферические изменения также могут приводить к потере центрального ГАМКергического торможения, подавлению опиоидных рецепторов и гибели интернейронных клеток.

Понимание основных физиологических изменений нейротрансмиттеров может помочь нацелить использование одного или нескольких противосудорожных препаратов при лечении хронических нейропатических болевых состояний, включая постгерпетическую невралгию, диабетическую периферическую невропатию, спинальную радикулопатию, невралгию тройничного нерва, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). невропатические болевые состояния и невропатия мелких волокон.

Противосудорожные препараты первого поколения включают фенитоин, фенобарбитал, карбамазепин и вальпроевую кислоту. Фенитоин и карбамазепин оказывают мембраностабилизирующее действие, блокируя натриевые каналы и снижая возбудимость нейронов, предположительно в сенсибилизированных С-ноцицепторах.

Прегабалин (Лирика) одобрен для лечения постгерпетической невралгии, невропатической боли, связанной с диабетической периферической невропатией или повреждением спинного мозга, и фибромиалгии. Карбамазепин (тегретол) одобрен для лечения боли, связанной с невралгией тройничного нерва.

Прегабалин действует, модулируя потенциалзависимые кальциевые каналы, уменьшая приток кальция в клетку и ограничивая высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (вещество P, глутамат, аспартат и норадреналин).

Габапентин также нашел широкое применение не по прямому назначению при ряде хронических нейропатических болевых состояний. Рандомизированные двойные слепые плацебо-контролируемые исследования продемонстрировали эффективность обезболивания при диабетической периферической невропатии (титрование дозы от 900 до 3600 мг/день) и постгерпетической невралгии.

Окскарбазепин является аналогом карбамазепина без эпоксидного метаболита. Считается, что метаболит эпоксида является возможным фактором взаимодействия с лекарственными средствами и побочных эффектов, связанных с применением карбамазепина. Окскарбазепин показал эффективность у пациентов с постгерпетической невралгией, невралгией тройничного нерва и диабетической периферической невропатией при средних дозах от 600 до 1200 мг/сут.

Тиагабин — новый селективный ингибитор обратного захвата ГАМК, показанный при парциальных припадках, который также применялся не по прямому назначению, а при хронической нейропатической боли, тревоге и бессоннице. Теоретически повышение уровня ГАМК в синаптической щели (задний рог и головной мозг) может способствовать усилению ингибирующего действия ГАМК на возбудимость нейронов. Повышенные уровни ГАМК были связаны с улучшением сна, характеризующимся увеличением времени 3-й и 4-й стадии медленного сна

Антидепрессанты.

Антидепрессанты продемонстрировали смешанную эффективность при ряде состояний, связанных с хронической болью (т. е. ноцицептивных, нейропатических, воспалительных, постинсультных болевых состояниях, центральных болевых состояниях и головной боли) и хронических расстройствах, связанных с болью (т. е. депрессии, тревоге и бессоннице).

Антидепрессанты можно разделить на общие классы: ТЦА, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) и триазолопиридины (т. е. тразодон и нефазодон). Анальгетические эффекты антидепрессантов в первую очередь связаны с периферическим и центральным действием норадреналина и серотонина, но могут также включать связывание с комплексами опиоидных и NMDA-рецепторов, снижение внутриклеточного накопления Ca ²⁺ , а также связывание сα -адренорецепторы и ряд ионных каналов (например, Na ⁺ , Ca2 ⁺ и K ⁺ ).

В контролируемых исследованиях было обнаружено, что трициклические антидепрессанты эффективны при различных хронических болевых состояниях.

Обезболивающее действие ТЦА может проявляться в течение 1 недели после начала приема, а затем может проявляться антидепрессивное действие при постепенном титровании дозы.

Более широко используемые в Европе ТЦА для местного применения, такие как доксепин и амитриптилин, продемонстрировали эффективность при ряде состояний невропатической боли.

Техника релаксации.

Техники релаксации в той или иной степени включены как элемент почти всех терапий медицины разума и тела, особенно в медитации, управляемых образах, гипнозе и биологической обратной связи.

Прогрессивная мышечная релаксация учит пациента последовательно произвольно сокращать, а затем расслаблять различные группы мышц. Благодаря этому произвольному циклу пациент получает представление об ощущении мышечного напряжения, которое затем может способствовать последующему мышечному расслаблению.

Прогрессивная мышечная релаксация была изучена при различных хронических состояниях, что подтверждает ее использование при лечении беспокойства, депрессии, головной боли и бессонницы, а также хронической боли.

Резюме.

Стремление облегчить боль и страдания на протяжении веков бросало вызов человечеству. Лечение и лучшее понимание сложного многомерного переживания боли исторически развивались по мере роста понимания анатомии и физиологии, психологии, а также поведенческих и когнитивных аспектов человеческого поведения. Грубое понимание основных путей передачи боли как специфического периферического механизма превратилось в более централизованное всестороннее понимание природы сложных путей передачи боли, клеточных механизмов передачи боли (периферическая и центральная сенсибилизация), сложных взаимодействий церебральных входов в процесс обработки боли и влияние предыдущего опыта на формирование переживания боли и связанных с ней страданий.

Биопсихосоциальный физиатрический подход к пониманию и лечению боли (острой или хронической) может быть наиболее прагматичным. Психологические факторы, в том числе уровни аффективного дистресса, дезадаптивные убеждения, оперантные проблемы, страхи и уровень социальной поддержки, могут быть важными факторами субъективного переживания боли и, следовательно, являются подходящими целями для лечения. Тщательная оценка боли и вероятность более точного клинического диагноза могут быть достигнуты путем включения соответствующих психометрических показателей и диагностических тестов в сочетании со всесторонним сбором анамнеза и физическим обследованием.

Рациональный подход к лечению включает в себя достижение реалистичных уровней обезболивания, улучшение настроения и сна, восстановление функций с использованием одного или нескольких препаратов с дополняющей фармакологической активностью на разных участках болевого пути. Успешное использование рациональной полипрагмазии (т. е. ТЦА, НПВП, новых антидепрессантов и опиоидов) основано на соответствующем отборе пациентов, понимании механизмов действия лекарств, фармакокинетики, фармакодинамики, профилей побочных эффектов и рисков потенциального аберрантного применения, зависимости. Соответствующее целенаправленное лечение может включать в себя активную и пассивную терапию, когнитивно-поведенческую терапию, обучение релаксации и другие методы психофизической терапии. Формальные мультидисциплинарные и/или междисциплинарные программы лечения функционального восстановления могут быть необходимы для тех пациентов, у которых более унимодальные подходы оказались неэффективными.

Физиотерапевту рекомендуется подходить ко всем пациентам с персистирующей болью с диагностической и терапевтической точек зрения в мультидисциплинарной биопсихосоциальной манере, как средство улучшения психосоциальной функции, уменьшения боли и улучшения качества жизни.