Радикулопатия шейного отдела после хлыстовой травмы
Эта статья призвана стать основой для подхода к распространенным болезненным заболеваниям шейного отдела позвоночника и дает представление о многоуровневом алгоритме лечения, который включает соответствующие терапевтические вмешательства по всему спектру помощи.
Успешное лечение болезненных поражений шейного отдела позвоночника зависит от точной оценки повреждения подлежащих тканей, которое может включать широкий спектр биомеханических и биохимических нарушений.
Клиницисту необходимо формировать процесс диагностики и лечения, который включает в себя понимание патофизиологии повреждения шейного отдела позвоночника и связанных с ним возможных проявлений симптомов, осознание преимуществ и недостатков множества диагностических инструментов и знание потенциальных терапевтических возможностей.
Если же вас интересуют конкретные упражнения для лечения пациентов после хлыстовой травмы шейного отдела, то подробности по ссылке: https://rehabscience.ru/rukovodyaschie-printsipy-neoperativnoy-reabilitatsii-posle-hlystovoy-travmy/
Первым шагом в этом процессе является сбор анамнеза. Важно различать осевую боль в шейном отделе (боль в шее) и боль в верхних конечностях.
Шейную аксиальную боль не следует путать с шейной корешковой болью. Шейная аксиальная боль определяется как боль, возникающая во всем или части коридора, простирающегося от нижней части затылка до верхней межлопаточной области, с локализацией по срединной или парамедиальной линии. Больной воспринимает его как исходящий из шеи.
Шейная корешковая боль, определяемая как боль в плечевом поясе или дистальных отделах, проявляется болью в верхней конечности.
Этиология этих двух разных наборов симптомов различается, как и диагностика и лечение каждого из них.
Приравнивание шейной осевой и шейной корешковой боли может привести к ошибочному диагнозу, неадекватному обследованию и назначению неоптимального лечения. Такая путаница может легко возникнуть, потому что оба расстройства возникают в результате травмы шейного отдела позвоночника. Каждое из этих повреждений или состояний различается по возникновению, механизму, патофизиологии, лечению и реабилитации.
Распространенность боли в шее с болью в верхних конечностях или без нее колеблется от 9% до 18% населения, и каждый третий человек может вспомнить хотя бы один случай боли в шее в своей жизни.
Боль в шее чаще встречается в клинической практике, чем боль в пояснице, а травматическая боль в шее становится хронической у 40% пациентов, при этом от 8% до 10% испытывают сильную боль. Частота профессиональных шейных жалоб увеличивается с возрастом. Приблизительно от 25% до 30% рабочих моложе 30 лет сообщают о тугоподвижности шеи, и 50% рабочих старше 45 лет сообщают о подобных жалобах.
Шейная радикулопатия встречается реже, с ежегодной заболеваемостью 83,2 на 100 000 человек и пиком в возрасте от 50 до 54 лет.
Оценка и лечение распространенных заболеваний шейного отдела позвоночника требует завершения вероятностного анализа того, какая поврежденная структура наиболее вероятно ответственна за состояние пациента. Проницательный клиницист распознает отдельные комплексы симптомов, чтобы точно диагностировать и лечить эти травмы.
Практические знания анатомических взаимосвязей в шейном отделе позвоночника важны для понимания патомеханизмов заболеваний шейного отдела позвоночника. Шейный отдел позвоночника — это отдельный сегмент осевого скелет, который поддерживает и стабилизирует голову; позволяет голове двигаться во всех плоскостях движения; и защитить спинной мозг, нервные корешки, спинномозговые нервы и позвоночные артерии. Имеется семь шейных позвонков и восемь шейных нервных корешков. Атлантозатылочное сочленение (C0-C1) обеспечивает 10 градусов сгибания и 25 градусов разгибания. Уровень С1-С2 или атлантоаксиальный сустав образует верхний шейный сегмент и отвечает за от 40% до 50% всей осевой ротации, что клинически проявляется поворотом на 45 градусов в любом направлении. Ниже уровня С2-С3 боковое сгибание шейного отдела позвоночника сочетается с ротацией в том же направлении. Этот сегмент позвоночника определяет переход, когда разрешенное движение изменяется от вращения к сгибанию, разгибанию и боковому изгибу. Этому комбинированному движению способствует 45-градусный сагиттальный наклон шейных дугоотростчатых суставов. Эти суставы обеспечивают движение в шейном отделе позвоночника, соединяют каждый позвоночный сегмент, и иннервируются медиальными ветвями от дорсальных шейных ветвей. Кроме того, сустав С0-С1 иннервируется вентральной ветвью С1, а сустав С1-С2 — вентральной ветвью С2 латерально и синувертебральными нервами С1, С2 и С3 медиально.
Наибольшее сгибание происходит в сегментах С4-С5 и С5-С6, тогда как боковое сгибание происходит в основном в С3-С4 и С4-С5.
Нижние шейные позвонки (С3-С7) имеют уникальные синовиальные сочленения, унковертебральные суставы или суставы Люшка, расположенные между крючковидными отростками. В этих суставах обычно развиваются остеоартритные изменения, которые могут сузить диаметр межпозвонковых отверстий. Эти межпозвонковые отверстия наиболее широки на уровне С2-С3 и постепенно уменьшаются в размерах до уровня С6-С7. Корешковый комплекс дорзальных корешковых ганглиев, нервных корешков, спинномозгового нерва и окружающих оболочек составляет от 20 до 35 % площади поперечного сечения межпозвонковых отверстий. Оставшийся объем межпозвонковых отверстий заполнен рыхлой жировой тканью, связками Хоффмана, корешковой артерией и многочисленными венозными каналами, которые обычно окружают нервные корешки.
Межпозвонковые диски расположены между телами позвонков от С2 до С7. Каждый из них состоит из наружного фиброзного кольца, иннервируемого синувертебральным нервом сзади и сбоку, состоящего из ветвей позвоночного нерва и вентральной ветви, и иннервируемого позвоночным нервом спереди.
Внутренние части дисков содержат студенистое студенистое ядро, обеспечивающее передачу осевых нагрузок для рассеивания сил в различных диапазонах движений. Каждый межпозвонковый диск толще спереди, чем сзади, что способствует естественному искривлению шейного отдела позвоночника. Нормальная анатомия шейного отдела позвоночника может претерпевать дегенеративные или травматические изменения, приводящие к различным нарушениям шейного отдела позвоночника.
Три основных требования необходимы для того, чтобы структура служила источником боли. Он должен быть иннервирован, способен вызывать боль, подобную той, что наблюдается в клинике, и восприимчив к заболеваниям или повреждениям, о которых известно, что они болезненны.
Ненервные структуры шеи, такие как межпозвонковый диск, дугоотростчатый сустав, задняя продольная связка и мышцы, могут служить очагом боли и вызывать соматическую передачу боли в верхнюю конечность. Классические эксперименты показали, что стимуляция этих задних срединных структур вызывает локальную боль в шее, а также соматически иррадиирующую боль в верхнюю конечность.
Келлегрен был первым, кто исследовал паттерны передачи боли ненервными структурами позвоночника путем стимуляции надкостницы, фасций, сухожилий и мышц гипертоническим солевым раствором. Он предположил, что феномен центральной нервной системы опосредовал направление боли, потому что анестезия соответствующего периферического нерва, расположенного дистальнее места стимуляции, не уменьшала дистально направленную боль. Эти эксперименты были первыми, кто продемонстрировал этот феномен соматически обусловленной боли и то, что заболевания шейного отдела позвоночника могут вызывать боль в верхних конечностях, а также головную боль. Эти симптомы возникают без раздражения нервной ткани. Такая передача боли была названа соматической. Этот механизм соматически обусловленных симптомов включает конвергенцию.
Афференты как от шейного отдела позвоночника, так и от дистальных отделов верхней конечности сходятся на нейронах второго порядка в спинном мозге, что позволяет ошибочно воспринимать боль в позвоночнике как возникающую в этих дистальных участках конечностей. Именно благодаря этому механизму шейные межпозвонковые диски и дуговидные суставы создают симптомы поражения верхних конечностей.
Считается, что биомеханические или биохимические повреждения ненейронных структур могут запускать ноцицептивные нервные волокна через компрессию или воспаление, вызывая направление боли. Было показано, что механическая стимуляция шейных зигапофизарных суставов или иннервирующих их нервов также вызывает боль в голове и шее с иррадиацией в верхние конечности.
Боль, исходящая из шейных дугоотростчатых суставов, имеет тенденцию следовать относительно постоянным и узнаваемым направлениям. Уровни C1-C2 и C2-C3 относятся к затылку. Суставы C3-C4 и C4-C5 вызывают симптомы в задней части шеи, суставы C3-C4 также могут распространяться на затылок. Боль от сустава С5-С6 распространяется на надостную ямку лопатки, тогда как боль от сустава С6-С7 распространяется дальше каудально по лопатке.
Кроме того, суставы C1-C2, C2-C3, C3-C4 и C4-C5 могут передавать боль в область лица, а C3-C4, C4-C5 и C5-C6 могут передавать симптомы в область головы. Каждый сустав может вызывать односторонние или двусторонние симптомы. Не интуитивно понятно, что односторонний сустав может вызвать только контралатеральную боль, и это проявление никогда официально не исследовалось.
Очень похожие паттерны направления боли были получены при механической стимуляции шейных межпозвонковых дисков.
Шейная корешковая боль представляет собой принципиально другую клиническую картину, поскольку основной жалобой обычно является боль в верхних конечностях, более сильная, чем аксиальная боль. Этиология симптомов со стороны верхних конечностей может сбивать с толку, когда некорешковое заболевание создает симптомы с корешковым распространением или когда обычно корешковое заболевание вызывает боль по нехарактерному динатомическому типу (паттерн отраженных симптомов).
Несмотря на это, корешковая боль наиболее согласуется с симптомами верхних конечностей, которые более интенсивны, чем аксиальные жалобы.
Боль в верхних конечностях, вызванная шейной радикулопатией, может передавать симптомы в руку, предплечье или кисть.
Однако перилопаточная или трапециевидная боль сильнее, чем боль в шее, может быть вызвана поражением корешков верхних шейных нервов, таких как С4 или С5. Корешковая боль от С5, как правило, остается в руке, но боль от С6, С7 и С8 распространяется на предплечье и кисть. Тем не менее, боль, возникающая в основном в верхней части спины с симптомами в руках или без них, может исходить из корешков от С4 до С6. При возникновении в средней и нижней части ипсилатеральной лопатки причиной могут быть вовлечены корешки С7 или С8.
Уязвимость нервов в межпозвонковых отверстиях возникает в результате изменений в одной или нескольких из трех отдельных структур: зигапофизарных суставах, унковертебральных суставах и межпозвонковом диске. Наиболее частой причиной шейной радикулопатии является грыжа шейного межпозвонкового диска, за которой следует шейный спондилез с шейной миелопатией или без нее. Точный механизм, посредством которого грыжа диска или спондилез вызывает корешковую боль, до сих пор неясен. Прямая нейрокомпрессия нервного корешка не обязательно вызывает боль, и может возникнуть чистая миотомальная слабость. Предполагаемые механизмы боли при шейной радикулопатии включают воспаление нервных корешков. Другие потенциальные причины шейной радикулопатии включают опухоль, травму, саркоидоз, артериит, и атетоидный или дистонический церебральный паралич.
Повреждение шейного межпозвонкового диска можно разделить на две большие категории: внутреннее разрушение и грыжа.
Грыжа диска — это обобщенный термин, который подразделяется на протрузию, экструзию и секвестрацию.
Более подробное обсуждение грыжи диска следует позже. Внутренний разрыв диска — это описательная фраза, используемая для подробного описания нарушения внутренней архитектуры студенистого ядра и/или кольцевых волокон с незначительной внешней деформацией или без нее. Процесс дегенерации диска происходит по всему спектру аномалий диска.
Первоначально циркулярные разрывы наружного кольца, вторичные по отношению к повторяющимся микротравмам, связаны с нарушением снабжения диска кровью и питанием. Эти разрывы в итоге сливаются, образуя радиальные разрывы, происходящие одновременно с уменьшением водопоглощающей способности студенистого ядра. Механическая целостность межпозвонкового диска страдает из-за сужения дискового пространства, образования большего количества разрывов и продолжающейся деградации протеогликанов 2-го типа. Предполагалось, что биохимические повреждения произошли до этих биомеханических изменений. В результате получается шейный диск, биомеханически несостоятельный и склонный к биохимическому повреждению.
Шейная радикулопатия и корешковый синдром
Шейная радикулопатия – патологический процесс, сопровождающийся нейрофизиологической дисфункцией нервного корешка. Признаки и симптомы шейной радикулопатии включают миотомальную слабость, парестезии, нарушения чувствительности и угнетение рефлексов растяжения мышц. Шейная корешковая боль представляет собой гипервозбудимое состояние пораженного нервного корешка. Шейная радикулопатия, напротив, включает дефицит рефлексов и силы, маркирующий гипофункцию нервного корешка в результате патологических изменений в функции нервного корешка. Важно отделить шейную корешковую боль от шейной радикулопатии, поскольку стратегии лечения будут различаться в зависимости от наличия или отсутствия этих двух состояний.
Большое эпидемиологическое исследование 561 пациента в Рочестере, показало, что среднегодовая заболеваемость шейной радикулопатией с поправкой на возраст составляет 83,2 на 100 000 для шейной радикулопатии. Пик заболеваемости пришелся на возраст от 50 до 54 лет в исследуемой когорте. Травмы или физические нагрузки, предшествующие появлению симптомов, имели место чуть менее чем у 15% пациентов.
Повреждение корешка шейного нерва чаще всего вызывается грыжей шейного межпозвонкового диска, со спондилитическими изменениями, следующей по частоте причиной. Последующие рентгенологические исследования продемонстрировали существование бессимптомных аномалий шейного диска. Появляется все больше данных, свидетельствующих об этиологической роли воспалительного ответа, вызывающего болезненные корешковые признаки и симптомы. Нервные корешки анатомически менее устойчивы, чем периферические нервы, как к биомеханическим, так и к биохимическим воздействиям, и реагируют на каждое из них одинаковой патологической последовательностью событий.
Пациенты с острой радикулопатией, обычно сообщают об осевой шейной боли в анамнезе, за которой следует взрывной приступ боли в верхних конечностях. Напротив, спондилитная корешковая боль проявляется более постепенно. Шейная корешковая боль может маскироваться под глубокую тупую боль или острую пронзающую боль. Она может возникать в различных местах, включая медиальный край лопатки (С5, С6 или С7), верхнюю трапециевидную мышцу (С5 или С6), прекардиальную область (С5 или С6), дельтовидную мышцу и латеральную часть плеча (С5 или С6), задне-медиальную часть плеча. (C7, C8 или T1), переднебоковая часть предплечья (C6 или C7), задняя часть предплечья (C7 или C8) и любой из пальцев верхней конечности (C6-C8 или T1).
К усугубляющим факторам относятся действия, повышающие субарахноидальное давление, такие как кашель, чихание или пробы Вальсальвы. Если присутствует значительный компонент стеноза, это может усилить симптомы.
Физикальное обследование начинается с клинического наблюдения за положением шеи, поскольку пациенты обычно наклоняются в сторону грыжи диска. Атрофию можно обнаружить при более тяжелых или длительных поражениях. Атрофия мышц в надлопаточной или подлопаточной ямке или дельтовидной мышце предполагает поражение С5 или С6; трицепс при травме С7; возвышение тенара в C8; и первая дорсальная межкостная мышца в Т1.
Мышечное тестирование обладает большей специфичностью, возможно, потребуется выполнять его повторно или с мышцей, находящейся в невыгодном механическом положении, чтобы вызвать легкую слабость. Сильная слабость (<3/5 Медицинского исследовательского совета) менее характерна для поражения одиночного корешка и должна насторожить клинициста о наличии возможной многоуровневой радикулопатии, радикуломиелопатии, болезни альфа-мотонейронов, плексопатии или фокальной нейропатии ущемления. Ощущение легкого прикосновения, покалывания и вибрации может быть изменено. Пациента следует обследовать на наличие признаков длинных трактов, таких как симптом Хоффмана и реакция Бабинского, чтобы убедиться в отсутствии поражения спинного мозга.
Основные цели лечения шейной радикулопатии включают устранение боли, снижение миотомальной слабости, предотвращение осложнений со стороны спинного мозга и профилактику рецидивов.
Несмотря на несколько исследований исходов, сравнивающих хирургическую реабилитацию с медикаментозной и интервенционной (консервативной) терапией, накопленные данные подтверждают естественное разрешение корешковых симптомов при консервативном лечении. Подход к лечению должен быть адаптирован к индивидуальному пациенту. Окончательным показанием к хирургическому доступу является прогрессирующий неврологический дефицит. В противном случае необходимый уровень функции пациента после лечения может помочь определить, насколько агрессивно вмешательство. Например, пациент, который ведет относительно малоподвижный образ жизни, может решить терпеть небольшой дискомфорт после консервативного лечения. Спортсмен, напротив, может не захотеть мириться с симптомами, которые усугубляются экстремальной физической нагрузкой. План лечения должен учитывать человека и то, как он или она ведет себя дома, на работе и в обществе.
Обучение пациентов, модификация активности и облегчение боли являются начальными этапами лечения. Лечащий врач должен объяснить пациенту механизм возникновения травмы и наиболее вероятные результаты лечения. Это объяснение должно подчеркивать важность правильной осанки, биомеханики и полезности эргономической оценки.
Следует избегать повторного подъема тяжестей, а также положения шейного отдела позвоночника в разгибании, осевой ротации и ипсилатеральном сгибании. Сильная боль может препятствовать продолжению работы или занятия спортом, а также ограничивать повседневную деятельность. Симптомы от легкой до умеренной степени обычно переносятся пациентом, позволяя продолжать, но ограниченную деятельность.
Термотерапия часто используется для модуляции боли и увеличения мышечной релаксации. Холод можно прикладывать от 15 до 30 минут от одного до четырех раз в день, а поверхностное тепло можно применять до 30 минут от двух до трех раз в день.
При лечении шейной радикулопатии следует избегать методов глубокого прогрева, таких как ультразвук, поскольку повышенный метаболический ответ и последующее воспаление могут усугубить повреждение нервных корешков.
ЧЭНС полезна при лечении различных заболеваний опорно-двигательного аппарата и нейрогенных заболеваний. Его можно использовать на ранних этапах лечения шейной радикулопатии, чтобы помочь смодулировать боль и позволить пациенту участвовать в других терапевтических методах. Считается, что TENS действует через теорию ворот. Стимуляция крупных миелиновых волокон предположительно блокирует ноцицептивную передачу в более мелких волокнах на уровне нейронов спиноталамического тракта. Хотя было показано, что ЧЭНС обеспечивает некоторое облегчение болей в пояснице, не было опубликовано ни одного исследования, демонстрирующего убедительные доказательства его эффективности при корешковых болях в шейном отделе позвоночника.
Шейные ортезы ограничивают диапазон болезненных движений и обеспечивают комфорт пациента во время острой фазы травмы. Мягкие шейные воротники ограничивают сгибание и разгибание примерно на 26% и назначаются в качестве кинестетических напоминаний о правильном положении шейного отдела позвоночника. Исключением являются пациенты с положительным симптомом Л’Эрмитта и пациенты с ревматоидным артритом или атлантоаксиальным подвывихом. Использование мягкого шейного воротника должно быть ограничено первой или двумя неделями появления симптомов, чтобы минимизировать неблагоприятные исходы, связанные с дальнейшим ухудшением состояния мягких тканей.
Лекарства и препараты
НПВП являются первой линией фармакологических вмешательств, назначаемых для лечения шейной радикулопатии. В малых дозах они оказывают обезболивающее действие, а в больших — противовоспалительное.
Противовоспалительные агенты, воздействующие на циклооксигеназу-2, обладают такими же обезболивающими и противовоспалительными свойствами, как и их неселективные аналоги, но с лучшей переносимостью со стороны желудочно-кишечного тракта и меньшим антитромбоцитарным эффектом.
По этим причинам эти новые агенты могут быть предпочтительнее традиционных НПВП для пациентов с шейной радикулопатией, а также потому, что диагностические и терапевтические спинномозговые инъекции могут выполняться без прерывания этих терапевтических препаратов.
Однако появились некоторые результаты, свидетельствующие о том, что следует соблюдать осторожность при назначении целекоксиба в высоких дозах в течение длительного периода из-за повышенного сердечно-сосудистого риска (исследование Национального института рака по предотвращению аденомы с помощью целекоксиба).
Дополнительные препараты часто используются в сочетании с противовоспалительными препаратами и включают миорелаксанты, трициклические антидепрессанты и противоэпилептические средства. Миорелаксанты обладают седативным действием и вторично расслабляют скелетные мышцы. Их можно использовать для облегчения сна в течение 5–7 дней, если они нарушены болезненной мышечной защитой. Низкие дозы трициклических антидепрессантов, таких как амитриптилин или нортриптилин, назначаемые в дозе от 10 до 25 мг перед сном, могут быть полезны для уменьшения корешковых болей и улучшения сна. Противоэпилептические препараты, такие как габапентин, могут быть эффективными в модуляции невропатической боли. Терапевтическая доза варьирует от 300-900 мг/сут до 3600 мг/сут. Рекомендуется начинать с низкой дозы, 300 мг перед сном, и титровать вверх до тех пор, пока либо симптомы не будут контролироваться, либо побочные эффекты не сократят кривую дозировки. Более новый препарат прегабалин (лирика) является опцией и не влияет на метаболизм в печени. Другие варианты включают тиагабин (габитрил), зонисамид (зонегран) и окскарбазепин (трилептал).
Роль противовоспалительных препаратов логична в свете данных о воспалительном компоненте радикулопатии, связанной с CIDH. НПВП являются первой линией фармакологических вмешательств, назначаемых для лечения шейной радикулопатии. В малых дозах они оказывают обезболивающее действие, а в больших — противовоспалительное. Побочные эффекты, связанные с применением НПВП, связаны с их раздражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, ингибированием тромбоцитов и нарушением функции почек. Противовоспалительные агенты, воздействующие на циклооксигеназу-2, обладают такими же обезболивающими и противовоспалительными свойствами, как и их неселективные аналоги, но с лучшей переносимостью со стороны желудочно-кишечного тракта и меньшим антитромбоцитарным эффектом. По этим причинам эти новые агенты могут быть предпочтительнее традиционных НПВП для пациентов с шейной радикулопатией, а также потому, что диагностические и терапевтические спинномозговые инъекции могут выполняться без прерывания этих терапевтических препаратов. Однако появились некоторые результаты, свидетельствующие о том, что следует соблюдать осторожность при назначении целекоксиба в высоких дозах в течение длительного периода из-за повышенного сердечно-сосудистого риска (исследование Национального института рака по предотвращению аденомы с помощью целекоксиба).
Дополнительные препараты часто используются в сочетании с противовоспалительными препаратами и включают миорелаксанты, трициклические антидепрессанты и противоэпилептические средства. Миорелаксанты обладают седативным действием и вторично расслабляют скелетные мышцы. Их можно использовать для облегчения сна в течение 5–7 дней, если они нарушены болезненной мышечной защитой. Низкие дозы трициклических антидепрессантов, таких как амитриптилин или нортриптилин, назначаемые в дозе от 10 до 25 мг перед сном, могут быть полезны для уменьшения корешковых болей и улучшения сна. Сопутствующие побочные эффекты в основном антихолинергические, такие как сухость во рту, задержка мочи, сонливость и запор. Противоэпилептические препараты, такие как габапентин, могут быть эффективными в модуляции невропатической боли. Терапевтическая доза варьирует от 300-900 мг/сут до 3600 мг/сут. Наиболее распространенными побочными эффектами являются вялость, утомляемость, атаксия и сухость во рту. Следовательно, рекомендуется начинать с низкой дозы, 300 мг перед сном, и титровать вверх до тех пор, пока либо симптомы не будут контролироваться, либо побочные эффекты не сократят кривую дозировки. Более новый препарат прегабалин (лирика) является опцией и не влияет на метаболизм в печени. Другие варианты включают тиагабин (габитрил), зонисамид (зонегран) и окскарбазепин (трилептал).
Реабилитация требует подхода к пациенту в целом, обращаясь как к психологическим, так и к поведенческим последствиям травмы, в дополнение к физическим нарушениям (EW Johnson, личное общение, Колумбус, Огайо, 2002). Функциональное восстановление включает в себя биомеханические проблемы, физическую подготовку и силовые тренировки. Все это необходимо для облегчения заживления травм и предотвращения повторных травм.
Хлыстовая травма шеи
Хлыстовая травма (гиперфлексия-гиперэкстензия) должна рассматриваться как травма состоящая из трех компонентов. Это биомеханический эффект, возникающий у пассажиров одного транспортного средства при столкновении с другим транспортным средством.
Хлыстовой синдром представляет собой набор симптомов, возникающих в результате данной травмы. Во время хлыстовой травмы голова и шея не подвергаются прямому удару, но каждая из них подвергается отклонению из-за инерционной реакции тела на воздействующие на нее силы. Столкновения сзади представляют собой наиболее распространенную модель травм, связанных с хлыстовой травмой, но также могут иметь место травмы, вызванные лобовыми и боковыми столкновениями.
Независимо от направления удара хлыстовая травма определяется пассивным движением шеи. Мышечный контроль для стабилизации шейного отдела позвоночника не реагирует достаточно быстро, чтобы предотвратить возникновение повреждающих сил на шейные функциональные единицы позвоночника. Как отсутствие мышечной опоры, так и генерация аномальных сил, приводящих к движениям вокруг аномальных осей вращения, подвергают пассивные ограничивающие конструкции аномальному напряжению.
Мышечный контроль для стабилизации шейного отдела позвоночника не реагирует достаточно быстро, чтобы предотвратить возникновение повреждающих сил на шейные функциональные единицы позвоночника. Как отсутствие мышечной опоры, так и генерация аномальных сил, приводящих к движениям вокруг аномальных осей вращения, подвергают пассивные ограничивающие конструкции аномальному напряжению.
Передний диск, передняя продольная связка, задний диск или кольцо и шейные дуговидные суставы подвержены риску повреждения во время хлыстовой травмы.
Повреждения также происходят в мягких тканях шейки матки, приводя к деформациям и растяжениям. Эти повреждения обычно заживают в течение относительно короткого периода времени, как и следовало ожидать при повреждении мягких тканей. Наиболее часто сообщаемые симптомы хлыстовой травмы включают боль в шее и головные боли, за которыми следуют боли в плечевом поясе, парестезии верхних конечностей и слабость. Менее распространенные симптомы включают головокружение, нарушения зрения и шум в ушах.
Большинству пациентов с хлыстовым синдромом суждено выздороветь в течение первых 2–3 месяцев после травмы, а через 2 года у 82% симптомы отсутствуют. Тяжелые пациенты составляют только 6% всех пациентов с хлыстовой травмой через 3 месяца, и этот процент снижается минимально до 4% через 2 года. Исследования показали, что хронизация симптомов хлыстовой травмы развивается независимо. Клиницист должен проводить оценку и лечение симптомов, связанных с хлыстовой травмой.
Начальная помощь включает контроль боли и воспаления, чтобы снизить реакцию на травму, смягчить ухудшение состояния и облегчить активное участие в программе функционального восстановления.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и ацетаминофен (парацетамол) помогают контролировать боль и способствуют восстановительному сну. Обычно не назначают миорелаксанты, но некоторые клиницисты используют эти препараты в течение 5–7 дней для улучшения сна.
Если пациенты жалуются на выраженный мышечный «спазм», который не купируется анальгетиками и правильным положением тела, могут помочь тизанидин или трициклические антидепрессанты.
В программе лечения могут использоваться физические методы, такие как массаж, поверхностное и глубокое нагревание, электрическая стимуляция и мягкий шейный воротник.
Легкий массаж вызывает седативный эффект, мышечную релаксацию. Поверхностное тепло и глубокое тепло с помощью ультразвука вызывают обезболивание и расслабление мышц, помогают снять воспаление и повысить эластичность соединительной ткани.
Чрескожная электрическая стимуляция нервов (ЧЭНС) также может быть эффективной при модуляции мышечно-скелетной боли.
Мягкий шейный воротник могут быть назначены для облегчения болезненных движений и нарушений сна, уменьшения дальнейшего напряжения шеи. Воротник можно носить во время бодрствования, но его следует носить только в течение первых 72 часов после травмы, чтобы свести к минимуму влияние на заживление и предотвратить развитие уплотнения мягких тканей в будущем.
Постепенное возвращение к активности должно быть начато через 2-4 недели после травмы и должно включать программу функционального восстановления, направленную на восстановление осанки и функциональные биомеханические дефициты.
После того, как острая боль уменьшилась, необходимо восстановить правильную биомеханику позвоночника с установлением правильных моделей движений. Здоровое сегментарное движение шейного отдела позвоночника требует эффективной стабилизации шейного и грудного отделов позвоночника. В режим упражнений следует включить проприоцептивную переподготовку, баланс и постуральное кондиционирование. Гибкость и диапазон движений улучшаются за счет упражнений на мобилизацию и растяжку.
Проприоцепция улучшается благодаря визуальной обратной связи во время упражнений и функциональных задач. Их следует выполнять с одновременными динамическими требованиями к опорной базе пациента. Такая программа улучшает здоровое рассеивание сил через шейный отдел позвоночника с эффективными миофасциальными усилиями.
Цервикогенные головные боли
Цервикогенные головные боли представляют собой совокупность симптомов, которые представляют собой общие паттерны направления структур шейного отдела позвоночника. Термин « цервикогенная головная боль » впервые был введен в употребление в 1983 г. С тех пор его определение несколько раз дополнялось или корректировалось. Это подчеркивает множество генераторов боли и проявлений, которые составляют цервикогенные головные боли, а также указывает на отсутствие консенсуса в отношении определения.
В цервикогенную головную боль вовлечены различные структуры позвоночника, включая нервные корешки и спинномозговые нервы, ганглии задних корешков, унковертебральные суставы, межпозвонковые диски, фасеточные суставы, связки и мышцы. Косвенные доказательства поддерживают теорию конвергенции, объясняющую, почему черепные симптомы могут возникать в результате генераторов боли в шейном отделе позвоночника. Конвергенция двух отдельных первичных афферентов, происходящих из двух разных областей тела на одних и тех же интраспинальных нейронах второго порядка, позволяет воспринимать ноцицептивную активность одного афферентного нерва как боль в месте распространения другого афферентного нерва. Цервикогенная головная боль может быть связана с дегенеративными изменениями, прямым результатом травмы или возникать без какого-либо основного биомеханического повреждения различных структур шейного отдела позвоночника, обслуживаемых шейными афферентными волокнами.
Зигапофизарный сустав С2-С3 и межпозвонковые диски С2-С3, С3-С4, С4-С5 и С5-С6 в первую очередь являются источниками цервикогенной головной боли.
Подтверждение структурного источника головных болей в шейном отделе позвоночника в качестве этиологии головных болей пациента достигается путем выявления любой истории предыдущей травмы головы или шеи, такой как хлыстовая травма.
События с хлыстовой травмой, такие как дорожно-транспортные происшествия, были связаны с повреждением шейных дугоотростчатых суставов, межпозвонковых дисков или нервных корешков, изолированно или в сочетании.
Цервикогенные головные боли были концептуализированы как первично односторонние и исходящие из задней затылочной области. Направление боли к макушке головы, ипсилатеральному переднелатеральному виску, лбу, средней части лица или ипсилатеральному плечевому поясу.
Симптомы могут распространяться на противоположную сторону, но обычно сторона первоначального источника направления остается наиболее интенсивной. Характер боли может варьировать от глубокой ноющей до острой и колющей. Продолжительность болевой симптоматики колеблется от начальных эпизодических приступов боли, прогрессируя до более хронической и постоянной боли. Пациенты часто описывают боль как начинающуюся в шейной области и распространяющуюся на голову и шею по мере того, как боль становится сильной. Тогда цервикогенная головная боль может стать основной жалобой, затмевая первоначальную аксиальную боль в шейном отделе.
Продолжительность симптомов колеблется от нескольких часов до нескольких недель, но обычно длится дольше, чем при мигренозных головных болях. Интенсивность боли при цервикогенной головной боли менее мучительна, чем при кластерной головной боли, и обычно носит непульсирующий характер. Вегетативные жалобы, такие как светобоязнь, фонофобия и тошнота, менее выражены, чем при приступе мигрени, но все же могут возникать. Сопутствующие жалобы на головокружение, иногда связанные с околосинкопальными эпизодами, также описаны, но встречаются не часто.
Физикальное обследование пациента с жалобами на цервикогенную головную боль обычно выявляет уменьшение активного диапазона движений из-за мышечной защиты, артритических изменений или негибкости мягких тканей. Если цервикогенная головная боль вызвана шейным зигапофизарным суставом, больной обычно может указать одним пальцем или ладонью одностороннюю область максимальной боли. Цервикогенная головная боль, вызванная шейным межпозвонковым диском, обычно начинается как боль по средней линии, которая распространяется по позвоночнику в голову или лицо. Тем не менее, симптомы односторонней затылочной головной боли, которые сильнее, чем боль в шее после травматического события, больше указывают на боль в зигапофизарных суставах. Определенные движения головы и шеи могут вызвать болезненные симптомы, такие как осевое вращение или разгибание шейки матки. Мы часто видели, как пациенты сообщали о начале после сна в неудобном положении. Боль часто можно воспроизвести при глубокой пальпации пораженного сустава. движения могут вызвать болезненные симптомы, такие как осевое вращение или разгибание шеи. Мы часто видели, как пациенты сообщали о начале после сна в неудобном положении.
Травма в анамнезе требует боковых рентгенограмм при сгибании и разгибании шейного отдела позвоночника для выявления аномального сегментарного движения. Также требуется переднезадняя проекция, в том числе проекция зубовидного отростка с открытым ртом, чтобы исключить переломы. Любое подозрение на перелом требует последующей компьютерной томографии, выполненной с многоплоскостными переформатированными изображениями, чтобы лучше очертить повреждение кости. МРТ лучше, чем КТ, при оценке межпозвонковых дисков на предмет высыхания, уменьшения высоты диска и явных грыж. Тем не менее, МРТ имеет ложноположительный результат 51% и ложноотрицательный уровень 27% при обнаружении болезненных дисков, выявленных дискографией. Аномалии, наблюдаемые при визуализирующих исследованиях, должны быть клинически коррелированы, поскольку такие результаты могут возникать у бессимптомных лиц на протяжении всей жизни.
Как только этиология цервикогенной головной боли установлена, воздействующую на нее структуру лечат так же, как описано выше. Цервикогенные головные боли, вызванные болью в верхнем шейном дуговидно-физарном суставе, можно исследовать с помощью подтверждающей диагностической блокады. Традиционный алгоритм включает диагностические блокады, выполняемые последовательно в суставах С3-С4 и С1-С2 после оценки сустава С2-С3 путем блокады третьего затылочного нерва. После картирования зигапофизарных суставов мы теперь также включаем блокаду зигапофизарных суставов С4-С5, если головные боли включают передние отделы головы или лицевые симптомы. После выявления болезненного сустава выполняются терапевтические процедуры, описанные в разделе «Лечение боли в шейном дугообразном суставе для С1-С2», но невротомия медиальной ветви (или невротомия третьего затылочного нерва для сустава С2-С3) для других уровней.
